細胞力學~運動減緩肥胖的身體傷害

肥胖傷腰是真的

每天久坐的上班族、搬重物的體力勞動者、年紀漸長或體重增加的人群中，不少人會被腰背痛纏上，這背後可能是椎間盤退變（IDD）在“作祟”。椎間盤退變不僅與年齡、姿勢有關，肥胖和炎症也在推波助瀾。今天為大家分享一項發表在《JOR Spine》上的研究《Low-Frequency Cyclic Stretch Upregulates the Expression of Nuclear Factor Erythroid 2-Related Factor 2 in Human Nucleus Pulposus Cells to Inhibit the Resistin-Induced Interleukin-20 Expression》，揭示了機械拉伸如何通過調控細胞信號，減緩椎間盤退化進程，為我們帶來了新的治療思路。

肥胖激發炎症❓

近年研究發現，肥胖相關激素“抵抗素”（Resistin）會顯著促進椎間盤細胞中炎症因數IL-20的表達，從而加速椎間盤退變。這一機制為理解肥胖與脊柱健康的關係提供了新視角。抵抗素通過與細胞表面受體TLR4結合，啟動p38 MAPK和Akt信號通路，進而顯著增強轉錄因數NF-κB的活性。NF-κB在炎症反應中直接調控IL-20基因的表達，形成持續的炎症放大循環（詳情見文獻 圖 1-4）。這解釋了為何肥胖人群更易出現慢性腰痛和椎間盤結構損壞。

運動的抗炎作用👊

研究者借助ATMS機械拉伸系統發現，對椎間盤細胞施加低頻（0.1 Hz）小幅（5%）的短時拉伸（30min），即可顯著抑制抵抗素誘導的IL-20升高（圖A）。拉伸不僅降低p38和Akt磷酸化（圖B），還抑制NF-κB活化（圖C），從多層面阻斷炎症信號傳遞。

進一步機制研究顯示，這種拉伸能上調細胞中的抗氧化轉錄因數NRF2（圖A），從而抑制p38/Akt磷酸化和NF-κB活化（圖C-D），阻斷炎症信號的傳遞。

更重要的是，當研究人員敲低NRF2基因後，拉伸的保護效果幾乎消失（圖B-D），說明NRF2是機械拉伸發揮抗炎作用的關鍵分子，為非藥物干預椎間盤退化提供了新靶點。

給腰椎的力學處方🦴

本研究首次將ATMS拉伸技術與NRF2分子機制聯繫起來，凸顯了生物工程與細胞力學在治療退行性疾病中的潛力，提示我們適當的機械刺激或許能成為預防甚至治療椎間盤疾病的一種非藥物策略。未來，基於該研究的拉伸治療策略或可成為延緩椎間盤退化、緩解慢性腰痛的新型物理治療手段。不過研究團隊也提到，目前是細胞實驗，未來還需更多體內實驗驗證，但對大家來說，這已經釋放了一個信號：適度、精准的活動，比久坐不動更能保護腰椎！